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下面附上一則新聞讓大家了解時事


中研院研究發現 血小板為登革病毒入侵關鍵
感染登革熱時會產生發炎反應,但產生機制並不清楚。中研院研究發現,血小板受登革病毒影響時,會刺激白血球導致發炎病症,研究團隊研發抗體,成功提升小鼠存活率至90%。

血小板在過去一直被視為是止血尖兵,當有傷口產生時,血小板就會活化聚集在血管,防止傷口繼續出血。不過,中研院最新研究發現,血小板其實也是登革病毒侵略人體的關鍵細胞。

中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良在2008年曾做過研究,發現登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。

謝世良今天在記者會表示,當時研究發現登革病毒會刺激白血球上一重要受體CLEC5A,當CLEC5A活化後會產生高量的促發炎細胞激素,導致發炎跟休克症狀,也發現會產生特殊細胞導致人體高燒。

謝世良指出,當時實驗用抗體阻斷CLEC5A後,能提升遭感染的小鼠存活率,但後來繼續實驗,不論怎麼增加抗體劑量,保護效果都不會超過50%,顯示還有另一個入侵路徑沒有被發現。

謝世良後來與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究進一步發現,另一個登革病毒侵略的關鍵是血小板上的C型凝集素CLEC2,研究成果也已於3日刊登於國際期刊「自然通訊」(Nature Communications)。

宋佩珊指出,登革病毒CP值爆表禮物入侵人體後會經由CLEC2刺激血小板釋放大量胞外囊泡,再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體,導致巨噬細胞釋放大量前發炎細胞激素且活化嗜中性白血球,導致兩種登革出血熱的途徑。

宋佩珊指出,2008年研發的抗體能將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到50%,這次研究團隊在小鼠實驗中,使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號,發現這個方法能讓小鼠存活率提升至90%。

宋佩珊表示,未來希望可以發展出雙特異性抗體,能同時辨認CLEC5A以及TLR2受體,盼能消除感染登革病毒病人的不適症狀,並應用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發炎。(中央社)


 中華職棒/對前東家敲再見安打 蔣智賢:我一定做得到


富邦悍將本季和中信兄弟的「金控大戰」,連續2天都吸引超過萬名球迷進場,都由「富」仇者聯盟擔任主角,昨天陳鴻文7.2局無失分好投,今天蔣智賢擊出再見安打,雙雙幫助富邦奪勝,他在走上打擊區前告訴自己:「我一定做得到。」

蔣智賢坦言自己悶了很久,心裡總是有放不下的時候,「今天終於輪到我了」,他表示,在第4局先轟出追平比數的2分打點全壘打,心中的石頭就放下一大半。

蔣智賢表示,在站上打擊區前,就告訴自己一定能夠做到,當時鎖定直球、偏高的球。他在滿壘時擊出左外野方向深遠飛球,壘上跑者都回到本壘得分,幫助富邦逆轉比數。

「沒有這些隊友,怎麼會有我的再見安打,所以真的很感謝他們,讓我有這個機會拿下這場比賽,真的太愛他們了。」蔣智賢說。

昨天蔣智賢用突襲觸擊點出內野安打,今天又用全壘打、再見安打為球隊建功,他表示,棒球就是這樣千變萬化,不知道下一秒會發生什麼事,在場上就努力去做。

至於接下來是否有想完成的紀錄,蔣智賢表示,自己不會去要求紀錄,只希望能夠身體健康。

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